Aceite de Hígado de Bacalao

Con el aceite de hígado de bacalao los niños y niñas crecerán sanos y fuertes.

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El aceite de hígado de bacalao es una fuente importante de diferentes nutrientes para nuestros hijos, de sus múltiples acciones podemos destacar:

  • Mejora la función inmunológica: Aporta constituyentes esenciales como la vitamina A para un correcto funcionamiento del sistema inmune.
  • Crecimiento sano: Ayuda al correcto desarrollo de tejidos como la piel, huesos y el sistema nervioso central.
  • Control del colesterol: gracias a su alto contenido de ácidos grasos insaturados como el omega 3, disminuye las concentraciones del colesterol protegiendo el sistema cardiovascular.

VITAMINA A

Absorción, destino y eliminación

Más del 90% del Retinol en la dieta, se encuentra en forma de ésteres (compuesto químico), por lo general retinil palmitato.

Asimismo se absorben cantidades apreciables de Retinol directamente hacia la circulación, donde están unidas a la proteína de unión en el plasma.

La concentración de Retinol esterificado alcanza un máximo en el plasma unas cuatro horas después de la ingestión de Retinol.

Casi todo el retinil es captado por el hígado por medio de la internalización de remanentes de quilomicrón, mediada por un receptor específico.

Hasta que las reservas hepáticas de retinil quedan saturadas, la administración de Retinol conduce principalmente a su acumulación en el hígado más que en la sangre, y estas reservas pueden durar muchos meses en presencia de una dieta baja en Retinol.

Los ésteres de retinil se hidrolizan en el hígado y luego salen a circulación, son transportados por la albúmina y luego absorbidos por diferentes tejidos para su uso.

Es esencial en la función de la retina.

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Es necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial, y se requiere en el crecimiento del hueso, la producción y el desarrollo embrionario.

Debido a las acciones de la vitamina A sobre tejidos epiteliales, los retinoides y sus análogos se utilizan para tratar diversas enfermedades cutáneas, entre ellas algunas de las consecuencias del envejecimiento y de la exposición prolongada a la luz solar. (1)

La integridad funcional y estructural de las células epiteliales en todo el organismo depende de un aporte adecuado de vitamina A.

En ausencia de vitamina A, las células mucosas caliciformes desaparecen y quedan reemplazadas por células basales que se han estimulado para que proliferen. Esas células alteran y reemplazan el epitelio original por un epitelio estratificado queratinizado.

El mecanismo de acción del Retinol radica en acción sobre los fibroblastos y tejido epitelial aislados, los retinoides aumentan las síntesis de algunas proteínas como la fibronectina, y reducen la de otras como la colagenasa y ciertas especies de queratina. (1)

 

   VITAMINA D

Se caracteriza mejor como un regulador positivo de    la homeostasis del calcio.

Aún cuando se considera que la regulación de la homeostasia del calcio es su función primaria, hay cada vez más pruebas que indican que la vitamina D posee importancia en varios procesos (producción de citoquinas, influye sobre la maduración de células y puede inhibir la diferenciación y proliferación de células malignas).

Los mecanismos por los cuales la vitamina D actúa para conservar las concentraciones plasmáticas normales de calcio y fosfato consta de:

  • Absorción intestinal de calcio,
  • Movilización de mineral óseo
  • Retención renal de calcio y fosfato.

La vitamina D contribuye a:

La Piel: En los alimentos hay cantidades de vitamina D (aceite de hígado de pescado y yema de huevo), pero la mayor parte de esta vitamina disponible para la síntesis del calcitriol se produce en la capa de Malpighi de la epidermis a partir del 7-deshidrocolesterol en una reacción fotolítica no enzimática, mediada por la luz ultravioleta.

El grado de esta conversión se relaciona de manera directa con la intensidad de la exposición e inversamente con el grado de pigmentación de la piel.

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Con el avance de la edad hay una pérdida de deshidrocolesterol en la epidermis que puede tener relación con el balance negativo de calcio en la vejez.

Hígado: Una proteína transportadora específica, denominada proteína fijadora de vitamina D, se une a la vitamina D3 y a sus metabolitos y los transporta desde la piel o el intestino hasta el hígado, donde experimentan la 25-hidroxilación, la primera reacción obligatoria en la producción de calcitriol.

La 25-hidroxilación se realiza en el retículo endoplásmico en una reacción que requiere magnesio, NADPH, oxígeno molecular y un factor citoplásmico no caracterizado aún.

Intervienen dos enzimas, una citocromo P450 reductasa dependiente del NADPH y un citocromo P450.

Riñón: La 250H-D3 es un agonista débil y debe ser modificado por hidroxilación en la posición del CI para su actividad biológica completa. Esto ocurre en las mitocondrias del túbulo contorneado proximal del riñón en una reacción compleja con la monooxigenasa de mes componentes, que requieren NADPH, Magnesio oxígeno molecular y por lo menos tres enzimas:

1) Una flavoproteína, la ferredoxina reductasa renal

2) Una proteína con hierro y azufre, la ferredoxina renal

3) El citocromo P45O.

Este sistema produce al 1,25(OH)-D3, que es el metabolito natural más potente de la vitamina D.

 

OMEGA 3

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Por vía oral, los AGPI n-3 (omega 3) se absorben en el duodeno, pero su biodisponibilidad varía marcadamente dependiendo de la formulación y de los cocientes de AGPI n-3/n-6, aunque aumenta en proporción a su concentración.

Tras su absorción, los AGPI n-3 pueden:

a) Ser transportados al hígado, donde se incorporan a diferentes tipos de lipoproteínas, que posteriormente se almacenan en el tejido adiposo.

b) Acumularse en los fosfolípidos de la membrana celular, para actuar como precursores para diversos eicosanoides.

c) Oxidarse para la obtención de energía por la célula.

El omega 3 tiene características cardioprotectoras, como la disminución en las concentraciones de triglicéridos, que sería consecuencia de su capacidad para:

a) Reducir la síntesis hepática de triglicéridos y VLDL (lipoproteínas de baja densidad), ya que el EPA y el DHA son malos sustratos para las enzimas que realizan la síntesis de triglicéridos e inhiben la esterificación de otros ácidos grasos necesarios para la síntesis de triglicéridos.

b) Aumentar la betaoxidación de los ácidos grasos por los peroxisomas hepáticos, disminuyendo de esta forma su disponibilidad para la síntesis de VLDL.

c) Inhibir la actividad de la enzima acil-CoA:1,2-diaglicerol acil-transferasa que interviene en la síntesis de triglicéridos.

d) Inhibir la síntesis y la secreción de quilomicrones y acelerar el aclaramiento posprandial de los triglicéridos. (2)

Bibliografía

1. Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial McGraw-Hill.

2. Ricardo Caballero, Ricardo Gómez, Lucía Núñez, Miguel Vaquero, Juan Tamargo y Eva Delpón,“Farmacología de los ácidos grasos omega-3”, Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:3D-19D