Aceite de Linaza

Proteja su corazón consumiendo aceite de linaza

El aceite de linaza se caracteriza por contener grandes cantidades de omega 3, que evita la producción de triglicéridos y el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares, como la arteriosclerosis; además su contenido de lignanos ejercen un efecto similar en los estrógenos y en el corazón, y esta sinergia produce un efecto cardioprotector para tener una vida más saludable.

Se recomienda como dosis de aceite de linaza, una cápsula de 1000 mg diaria sobre la comida principal.

El aceite de linaza se caracteriza principalmente por su contenido de Omega 3 y lignanos. (1, 2, 3, 4). Los lignanos son metabolitos secundarios de las plantas encontrados en una gran variedad de plantas.

aceite de linaza

Además contiene de un precursor de fito-estrógenos, conocido como secoisolariciresinol diglucosido (SDG lignano) que son transformados en al tracto gastrointestinal de los mamíferos; Se produce enterodiol y enterolactona, que son absorbidos y alcanzan grandes concentraciones plasmáticas; la enterolactona es excretada en la orina y el balance de los metabolitos sugiere un efecto anti-cancerígeno (1).

Los estrógenos  han demostrado una protección sobre el miocardio, por lo cual las mujeres tienen una expectativa mayor de vida que los hombres, sin embargo también tiene efectos procoagulantes y en el caso del la terapia de reemplazo hormonal, se han documentado casos de cáncer de seno entre otras anomalías por lo que no se a puesto en duda su administración.

Los fitoestrógenos proponen ser una solución, ya que tienen los efectos cardioprotectores de los estrógenos, sin los efectos adversos de estos, ni la feminización en los pacientes masculinos. En conjunto con el omega 3 ha demostrado una considerable reducción sobre el estrés oxidativo. Adicionalmente propone a los lignanos como agentes anticancerígenos (1).

Omega 3

capsula blanda

Por vía oral, los AGPI n-3 (omega 3) se absorben en el duodeno, pero su biodisponibilidad varía marcadamente dependiendo de la formulación y de los cocientes de AGPI n-3/n-6, aunque aumenta en proporción a su concentración.

Tras su absorción, los AGPI n-3 pueden: a) ser transportados al hígado, donde se incorporan a diferentes tipos de lipoproteínas que, posteriormente, se almacenan en el tejido adiposo; b) acumularse en los fosfolípidos de la membrana celular, para actuar como precursores para diversos  eicosanoides, y c) oxidarse para la obtención de energía por la célula.

La concentración de DHA (ácido docosahexaenoico) y EPA (ácido eicosapentaenoico) en los fosfolípidos de la membrana celular, está directamente correlacionada con su ingesta. En otro estudio realizado en pacientes con aterosclerosis obstructiva, la alimentación con aceite de pescado rico en AGPI n-3 antes de realizar una endartectomía, aumentaba las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA (un efecto que alcanzaba valores estables al cabo de 3 semanas), así como en los ésteres de colesterol y en los fosfolípidos de las placas de ateroma. Se deben mantener el consumo de estos ácidos para poder tener las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA, ya que estos no se producen en el organismo (2).

El omega 3 tiene características cardioprotectoras, como la disminución en las concentraciones de triglicéridos, que sería consecuencia de su capacidad para: a) reducir la síntesis hepática de triglicéridos y VLDL (lipoproteínas de baja densidad), ya que el EPA y el DHA son malos sustratos para las enzimas que realizan la síntesis de triglicéridos e inhiben la esterificación de otros ácidos grasos necesarios para la síntesis de triglicéridos; b) aumentar la betaoxidación de los ácidos grasos por los peroxisomas hepáticos, disminuyendo de esta forma su disponibilidad para la síntesis de VLDL; c) inhibir la actividad de la enzima acil-CoA:1,2-diaglicerol aciltransferasa, que interviene en la síntesis de triglicéridos, y d) inhibir la síntesis y la secreción de quilomicrones y acelerar el aclaramiento posprandial de los triglicéridos.

Los AGPI n-3 también inhiben la actividad de la citidiltransferasa implicada en la síntesis de la fosfatidilcolina, la glicerofosfato aciltransferasa mitocondrial y microsomal, la acetil coenzima A carboxilasa, la ATP citrato-liasa, la sintasa de ácidos grasos y la glucosa-6- fosfato deshidrogenada; La disminución en la disfunción endotelial, que  se ha atribuido a la capacidad de los AGPI n-3 para aumentar la liberación de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales.

De hecho, la administración de aceite de pescado, también aumenta la relajación dependiente del endotelio producida por bradicinina, serotonina y adenosina difosfato, y este efecto se inhibe con azul de metileno, un inhibidor de la guanilil ciclasa.

Por otro lado, en voluntarios sanos que reciben un suplemento de 5 g de aceite de pescado concentrado (un 41% de EPA y un 23% de DHA) aumenta la excreción urinaria de nitratos, un efecto que no se observa tras la administración de EPA purificado61. Además, la ingesta de EPA/DHA reduce el estrés oxidativo en pacientes hipertensos con DMNID (diabetes mellitus no insulino dependiente), lo que aumentaría la biodisponibilidad de NO y la excreción renal de isoprostanos F2 (un marcador de la peroxidación del ácido araquidónico) al cabo de 6 semanas de tratamiento, algo que no sucedía en el grupo tratado con aceite de oliva.

Efectos antiateromatoso que se atribuye a la reducción en las concentraciones plasmáticas y plaquetarias de ácido araquidónico y un aumento en los valores plaquetarios de EPA, por lo que se propuso que las acciones antiaterogénicas serían secundarias a cambios en el metabolismo de las prostaglandinas. (2, 3, 4)

Efectos adversos

Hipersensibilidad al medicamento o alguno de sus excipientes. Náuseas, emesis, diarrea, calambres abdominales, heces con sangre, picor en la piel, latidos cardíacos irregulares, ansiedad.

Contraindicaciones y advertencias

Administrarse con cuidado en insuficiencia hepática o falla hepática, insuficiencia renal o falla renal. Administrarse con cuidado en personas con cáncer estrógeno-dependientes o cáncer de seno.

Toxicidad

Para alcanzar concentraciones tóxicas de omega 3 se necesita un consumo prolongado y elevado, por lo que se recomienda no exceder su consumo.

Interacciones

Puede afectar la absorción de las vitaminas liposolubles. Puede tener interacciones con los antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes, warfarina), puede disminuir las concentraciones de ácido acetil salicílico. Puede existir interacciones medicamentos estrogénicos como anticonceptivos y terapia de reemplazo hormonal incrementando su efecto.

Bibliografía

1. J. David Spence, MD, Tanya Thornton, MD, Alister D. Muir, PhD, and Neil D. Westcott, PhD, “The Effect of Flax Seed Cultivars with Differing Content of alfa Linolenic Acid and Lignans on Responses to Mental Stress”, Journal of the American College of Nutrition, Vol. 22, No. 6, 494–501 (2003)

2.     Ricardo Caballero, Ricardo Gómez, Lucía Núñez, Miguel Vaquero, Juan Tamargo y Eva Delpón, “Farmacología de los ácidos grasos omega-3”, Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:3D-19D

3. Delfin Rodriguez-Leyva MD PhD1,2, Chantal MC Bassett PhD1, Richelle McCullough BSc1, Grant N Pierce PhD1, “The cardiovascular effects of flaxseed and its omega-3 fatty acid, alpha-linolenic acid”, Can J Cardiol Vol 26 No 9 November 2010

4.     An Pan, Danxia Yu, Wendy Demark-Wahnefried, Oscar H Franco, and Xu Lin, “Meta-analysis of the effects of flaxseed interventions on blood lipids”, Am J Clin Nutr 2009;90:288–97. Printed in USA. _ 2009 American Society for Nutrition.

5.  Facultad de ciencias de la Universidad nacional, “Vademécum Colombiano De Plantas Medicinales”, Ministerio De Protección Social,  Colombia 2008