Hierro

Prevenga la anemia con el consumo de Hierro.

El hierro es un metal esencial para procesos metabólicos, entre los que destacamos el correcto funcionamiento de diferentes enzimas, la producción de células sanguíneas y el transporte de óxigeno en la sangre, los cuales son procesos esenciales para la vida.

La dosis recomendada de Hierro, como complemento, es de una cápsula  cada ocho horas o según criterio médico.

Lo limitado de las pérdidas de hierro, subraya la primordial importancia de la absorción como factor determinante del contenido corporal. Lamentablemente la naturaleza bioquímica del procesos de absorción se entiende apenas en términos generales.

Después de la acidificación y digestión parcial de los alimentos en el estómago, su contenido del metal se presenta a la mucosa intestinal en la forma de hierro inorgánico o hierro hem. Esas fracciones son captadas por las células de absorción del duodeno y la parte alta del intestino delgado, y el hierro se transporta de manera directa hacia el plasma o se almacena como ferritina en las mucosas.

La absorción parece estar regulada por un solo factor de transcripción hematopoyética que enlaza el transporte intestinal con la eritropoyesis, bajo el control general de un gen que está en el cromosoma 6.

La absorción normal es de cerca de 1 mg/dia en varones adultos y de 1.4 mg/dia en mujeres adultas.

Ocurre un incremento de la captación y del aporte de hierro hacia la circulación, cuando su ingestión es deficiente, se agotan las reservas o la eritropoyesis está aumentando. Con todo en situaciones normales lo más que puede absorberse son 3 a 4 mg de hierro en la dieta (1).

El hierro es esencial para el transporte de oxígeno, ya que es una parte estructural y funcional de la molécula de hemoglobina, además de participar en otros procesos metabólicos y enzimáticos del organismo. Su deficiencia causa alteraciones en la producción de glóbulos rojos (anemia) así como defectos en diferentes procesos metabólicos (enzimas que participan en procesos oxidativos como los citocromos, que catalizan la reducción de oxígeno a agua.

Los citocromos P450 catalizan la oxidación de compuestos hidrofóbicos, como fármacos o drogas, para que puedan ser excretados, y participan en la síntesis de distintas moléculas. Las peroxidasas y catalasas catalizan la oxidación de peróxidos, H2O2, que son tóxicos, etc.)

Las reservas corporales de hierro se dividen entre compuestos que contienen hierro esencial y hierro excesivo, que se conserva en reservas, desde un punto de vista cuantitativo, la hemoglobina domina la fracción esencial. Esta proteína con peso molecular de 64.500 Da, contiene cuatro átomos de hierro por molécula, lo que asciende a 1.1mg de hierro por mililitro de eritrocitos. (Otras formas de hierro esencial incluyen mioglobina y diversas enzimas dependientes de hierro en Hem, y no Hem.

La ferritina es la proteína de almacenamiento de hierro, y existe como moléculas individuales o en forma agregada. La apoferritina tiene peso molecular de unos 450.00, y está compuesta de 24 sub-unidades de polipétidos, esta forma de armazón externa dentro de la cual reside una cavidad de almacenamiento para óxido férrico fosfato hidratado polinuclear.

Más del 30% del peso de la ferritina puede ser hierro (4000 átomos de metal por moléculas de ferritina) la ferritina agregada, denominada hemosiderina y visible al microscopio óptico, constituye cerca del 33% de las reservas normales, fracción que aumenta conforme lo hacen las reservas, los dos sitios predominantes de almacenamiento de hierro con el sistema reticuloendotelial, y los hepatocitos, aunque también hay cierto almacenamiento en el músculo.

El intercambio interno de hierro se logra mediante la proteína plasmática transferrina, el hierro se libera de la transferrina para ocupar sitios intracelulares por medio de receptores de transferrina específicos en la membrana plasmática.

El complejo de hierro transferrina se une al receptor y el complejo ternario es captado mediantes endocitosis mediada por el receptor. El hierro se disocia después, de una manera dependiente de ph  en un compartimento vesicular intracelular acídico (los endosomas) y el receptor regresa la apotransferrina a la superficie celular, donde se libera hacia el medio extracelular (1).

Las células humanas regulan su expresión de ferritina intracelular y de receptores, de transferrina, en respuesta al aporte de hierro. Cuando el hierro es abundante, se reduce la síntesis de receptores de transferrina, y aumenta la producción de ferritina.

Por el contrario, en la deficiencia  las células expresan mayor número de receptores de transferrina y reducen las concentraciones de ferritina para aumentar al máximo la captación y evitar desviación del hierro hacia reservas (1).

El flujo del hierro a través del plasma asciende a un total de 30 a 40 mg/dia en adultos (unos 0.46mg/kg del peso años, es decir cerda de 1mg/dia). Hasta el 66% de este hierro se excreta a partir del tubo digestivo como eritrocitos extravasados, hierro en la bilis y hierro en células de mucosa exfoliadas. El otro 34% se explica por pequeños volúmenes de hierro en la piel descamada y en la orina.

Las pérdidas fisiológicas del hierro en varones varían mucho, desde 0.5 mg en el individuo con deficiencia de hierro hasta 1.5 a 2 mg/día, cuando el mineral se consume en exceso. En mujeres se ven pérdidas adicionales en relación con la menstruación, y en embarazo se impone una necesidad aún mayor del metal. Fisiológicamente las pérdidas de hierro son mínimas, por lo que su deficiencia se relaciona principalmente a una disminución en la absorción, o hemorragias (1).

Existen diferentes tipos de sales de hierro en el mercado, sin embargo el sulfato ferroso oral ha demostrado una mayor efectividad en el tratamiento de la anemia que otras sales orales. (5)

Efectos adversos

Intolerancia a las formulaciones de hierro oral, dolor abdominal, acidez, naúseas, vómito, estreñimiento, diarrea, oscurecimiento de las heces (1).

Contraindicaciones y advertencias

Hipersensibilidad, sobrecarga de hierro (hemocromatosis, hemosiderosis, talasemia, etc.) transfusiones sanguíneas repetidas, terapia parenteral concomitante con hierro, anemias no relacionadas con déficit de hierro, pancreatitis, cirrosis hepática. Adminístrese con cuidado a pacientes con diabetes (2).

Afección aguda en el tracto digestivo, no deben administrarse a niños con peso menor a 28 kg, la hiposideremia asociada a síndrome inflamatorio, puede aparecer heces de color oscuro.
Está indicado particularmente en los estados ferropénicos que se presentan durante el embarazo y la lactancia, por lo tanto no se tiene que adoptar ninguna precaución especial (1).

Toxicidad

Toxicidad por sobredosis del consumo de hierro o aumento en su concentraciones sanguíneas por enfermedades, como hemocromatosis,  (síntomas del sistema nervioso central, fibrosis hepática) (3).

Interacciones

Inhiben la absorción de: tetraciclinas, quinolonas, (se recomienda administrar con un intervalo de 2 a 3 horas entre medicamentos), absorción aumentada con: ácido ascórbico, absorción disminuida con antiácidos, alimentos, (té, café, leche, cereales, huevos). Disminuye la absorción de la tiroxina, penicilamina, disminuye la biodisponibilidad de metildopa, levodopa, carbidopa. Respuesta retardada con cloramfenicol. No administrar con agentes quelantes.

Bibliografía

1.     Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial  McGraw-Hill.

2. Swapnil N. Rajpathak, Jill P. Crandall, Judith Wylie-Rosett, Geoffrey C. Kabat, Thomas E. Rohan, Frank B. Hu, “The role of iron in type 2 diabetes in humans”, Biochimica et Biophysica Acta, 2008 Elsevier.

3. G. Papanikolaoua, K. Pantopoulos  “Iron metabolism and toxicity”, , Received 19 April 2004; accepted 24 June 2004 Available online 11 August 2004, editorial ELSEVIER.

4. Fabíola Rainato Gabriel, M.D.*, Vivian M.M. Suen, Ph.D., Julio Sergio Marchini, Ph.D., and Jose´ Eduardo Dutra de Oliveira, Ph.D, “Ingestion of ferrous sulfate increases ferremia in patients with short bowel síndrome”, Manuscript received October 29, 2008; accepted January 20, 2009.

5. Érika C. Mayumi Mimura, M.D.a, José Wander Breganó, Ph.D.b, Jane Bandeira Dichi, M.D., Ph.D.c, Emerson Pereira Gregório, M.D.a, and Isaias Dichi, M.D., Ph.D.c,*, “Comparison of ferrous sulfate and ferrous glycinate chelate for the treatment of iron deficiency anemia in gastrectomized patients”, Manuscript received November 19, 2007; accepted March 20, 2008.