Luteína

La Luteína previene la degeneración de la visión asociada a la edad

La luteína es un compuesto que tiene diferentes efectos como antioxidante y reductor del colesterol, pero su principal función es la asociada a evitar la degeneración visión, ya que se deposita en altas cantidades en las células de la retina y así protege frente a radicales libres, luz ultravioleta y peróxidos, que son los causantes de la degeneración macular y las cataratas.

El modo de uso de la Luteina es de una cápsula diaria o de acuerdo a la prescripción 2 diarias.

56405447

Los carotenoides se absorben a nivel intestinal, necesitan ser dividido en micelas para facilitar la absorción intestinal a través de la mucosa, luego es transportado por la circulación linfática y hacia el hígado, donde es transportado por lipoproteínas circulantes principalmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en un 50%, por las lipoproteínas de alta densidad (HDL), en un 50%, haciendo el transporte de luteína susceptible a cambios en las concentraciones de estos.

Los pigmentos maculares están inversamente relacionados con el porcentaje de grasa corporal, por lo que se puede relacionar con el aumento de la degeneración macular en las personas obesas. (6)

La estructura de la luteína (pertenece al grupo de las xantofilas),y de la zexantinas se caracteriza por la presencia de un grupo hidroxilo, unidos a uno de los 2 anillos terminales Beta-ionona de la molécula.

Estas xantofilas son más hidrofílicas que otros carotenoides encontrados en la sangre y en los tejidos, como el alfa o beta caroteno y el licopeno.

Las propiedades hidrofilicas de la luteínales permite reaccionar los radicales de oxigeno y otros radicales más fácilmente que los carotenoides no polares. Impidiendo el deterioro de los fosfolipidos de las membranas celulares de los conos y bastones.

La xantofilas se concentran únicamente en la mácula (región de la retina que se encarga de la agudeza visual), con la zexantinas son los principales componentes de la macula central y la luteína se encuentra distribuida alrededor de la retina. Adicionalmente la luteína es el único carotenoide presente en los lentes oculares.

Las xantofilas también se encuentran distribuidas en los axones de los photo-receptores e inter-neuronas de la capa plexiforme interna. Los efectos protectores de la luteína se basan principalmente en: funcionan como filtro para los rayos peligrosos de onda corta de la luz gracias al aumento de la densidad pigmentaria de la mácula y efecto antioxidante (el estrés oxidativo es una causa de degeneración macular asociadaa la edad).

La luteína es el pigmento que tiene mayor capacidad de filtrar este tipo de rayos, seguido de las zexantinas, beta caroteno, y licopeno. La presencia de productos residuales de la oxidación de la luteína en diferentes tejidos oculares soporta la eficacia de esta como antioxidante.

La disminución del deterioro de las membranas de los conos y los bastones secundarios a exposiciones de luz intermitente, está asociada al consumo de luteína en la dieta.

Investigaciones han demostrado los efectos protectores de la luteína sobre enfermedades crónicas, principalmente las relacionadas con la degeneración macular, relacionada con la edad, cataratas y diferentes procesos oxidativos sobre la retina y el globo ocular. (1, 4, 5, 6)

Lecitina

La lecitina es un fosfolípido, que junto con las sales biliares ayuda a la solubilización de los ácidos biliares en la bilis. Es el componente más abundante de la fracción fosfatídica que puede extraerse, tanto de yema de huevo, como de granos de soja, mediante la extracción mecánica o química usando hexano.

La fosfolipasa D cataliza la hidrólisis de fosfatidilcolina a ácido fosfatídico, liberando la colina soluble en el citosol que puede ser usada para generar triacilgliceroles o diferentes lípidos de membrana. La fosfatidilcolina o lecitina es producida de forma natural por el hígado y se puede obtener de ciertos productos alimenticios, principalmente del sésamo, la soja y la yema del huevo.

La bilis es una sustancia de color verde, sintetizada por el hígado y vertida al intestino delgado a través de un conducto denominado colédoco. Tiene una gran importancia en la digestión, ya que se encarga de emulsionar los lípidos (grasas) que ingerimos en la dieta.

Está formada por colesterol, bilirrubina y lecitina entre otras sustancias.

La lecitina es un componente fundamental de la bilis porque tiene un gran poder emulsionante, es decir, actúa como un detergente con las grasas.

(7)La fosfatidilcolina es uno de los principales constituyentes de las bicapas lipídicas de las membranas celulares. Además es un componente de mayor relevancia en la lecitina.

La fosfatidilcolina contiene mayoritariamente ácido palmítico o ácido esteárico en la posición del C-1 y principalmente ácidos grasos insaturados de18 carbonos oleico, linoleico o linolénico en la posición de C-2; también participa en la esterificación del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL, de sus siglas en ingléso LAD, en español) y evita la oxidación de éste, manteniendo concentraciones altas en el plasma, gracias a la acción de la enzima LCAT que convierten al colesterol en éster de colesterol, al mismo tiempo en que la fosfatidilcolina es modificada a lisofosfatidilcolina. (7, 8, 9)

Vitamina E

La vitamina E se absorbe a partir del tubo digestivo por medio de un mecanismo, que tal vez es similar al que opera para otras vitaminas liposolubles; la bilis es esencial. Cuando se administra como un éster, ocurre hidrólisis en el intestino. La vitamina E entra en el torrentes sanguíneo en quilomicrones por medio de la linfa. Es captada en remanentes de quilomicrones en el hígado, y se secreta en lipoproteínas de muy baja densidad; después se relación con Beta lipoproteinas plasmáticas.

La vitamina E se encuentra distribuida en todos los tejidos. No obstante, los recién nacidos tienen concentraciones plasmáticas de tocoferol alrededor del 20% de las de sus madres, lo cual sugiere transferencia placentaria inadecuada, las reservas tisulares (principalmente hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina durante periodos prolongados, según queda de manifiesto por el largo tiempo que es necesario conservar a los animales bajo una dieta con la deficiencia de vitamina E, antes de que aparezcan los signos de deficiencia.

En su función antioxidante, la vitamina E queda oxidad. A partir de entonces puede regenerarse por medio de otros antioxidantes en particular el acido ascórbico y el glutatión. El 70%de la vitamina E plasmática se excreta en el hígado durante un periodo de una semana, el balance aparece como metabolitos en la orina. Los metabolitos urinarios son glucuronidos de acidotocoferonico y su gama-lactona.

Se ha hallado en los tejidos varios metabolitos con estructuras de quinona; se cree que las formas dímero y trímero de la vitamina dependen de reacción con peróxidos lípidicos. Las concentraciones plasmáticas varían mucho entre individuos normales y fluctúan con las concentraciones de lípidos.

Como resultado, la medición de la proporción entre vitamina E y los lípidos totales en el plasma se ha utilizado para estimar el estado en cuanto avitamina E; los valores de menos de 0.8 mg/g son indicativos de deficiencia.

En general las concentraciones plasmáticas de tocoferol, tienden a relacionarse estrechamente con la dieta y con efectos de la absorción intestinal de grasas, que con la presencia de enfermedad o ausencia de la misma. (3)

Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. Actúa como antioxidante: la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formado a partir de ácidos grasos insaturados, que se han detectado en su ausencia.

Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuando de una manera más específica.

Para haber una relación entre las vitaminas A y E. la vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A y se observa un aumento en las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección dela vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. además, la vitamina E parece proteger contra varios efectos de hipervitaminosis A. (3)

Efectos adversos

Hipersensibilidad al medicamento o alguno de sus excipientes. Nauseas, emesis, diarrea, cálculos renales, calambres abdominales, heces con sangre, picor en la piel, latidos cardiacos irregulares, ansiedad.

Contraindicaciones y advertencias

Administrar con cuidado en insuficiencia hepática o falla hepactica,

Toxicidad

Para alcanzar concentraciones toxicas de la vitamina E, se necesita un consumo prolongado y elevado, por lo que se recomienda no exceder su consumo.

Dosis de fosfatidilcolina tras una dosis única de 10 g/kg de peso en ratones y de 4,5g/kg de peso en conejos en administración oral, peritoneal o intravenosa no mostró toxicidad. Dosis de hasta 3.750g /kg de peso en hembras preñadas y animales neonatos muestra toxicidad.

Interacciones

La administración conjunta de los anticoagulantes orales antivitamina K con el Tocoferol, puede dar lugar a una potenciación del efecto anticoagulante. El Tocoferol podría interferir con las vitaminas K en el proceso de síntesis hepática de los factores de coagulación sanguínea, dependientes de la vitamina K. Debido a que la Vitamina K es uno de los factores de coagulación, aparece riesgo de hemorragias.

Bibliografía

1. Judy D. Ribaya-Mercado, ScD, Jeffrey B. Blumberg, PhD, FACN, “Lutein and Zeaxanthinand Their Potential Roles In Disease Prevention”, Journal of the American College ofNutrition, Vol. 23, No. 6, 567S–587S (2004)

2. La Valle, J.et al. “Natural Therapeutics Pocket Guide” (2000-2001) 1. Edición. Lexi-Comp, IInc Ohio, U.S.A.

3. Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial McGraw-Hill.

4. Ana J. Chucair,1 Nora P. Rotstein,1 John Paul San Giovanni, 2 Alexandrine During,3 Emily Y. Chew, 2 and Luis E. Politi1, “Lutein and Zeaxanthin Protect Photoreceptors from Apoptosis Induced by Oxidative Stress: Relation with Docosahexaenoic Acid”, Investigative Ophthalmology & Visual Science, November 2007, Vol. 48, No. 11

5. Wei Wang, Sonja L Connor, Elizabeth J Johnson, Michael L Klein, Shannon Hughes, and William E Connor, “Effect of dietary lutein and zeaxanthin on plasma carotenoids and theirtransport in lipoproteins in age-related macular degeneration”, Am J Clin Nutr 2007;85:762–9. Printed in USA. © 2007 American Society for Nutrition

6. Edward Loane, MRCOphth,1 John M. Nolan, PhD,1 Orla O’Donovan, PhD,1 Prakash Bhosale, PhD,3 Paul S. Bernstein, MD, PhD,3 and Stephen Beatty, MD, “Transport andRetinal Capture of Lutein and Zeaxanthin with Reference to Age-related Macular Degeneration”, SURVEY OF OPHTHALMOLOGY VOLUME 53 NUMBER 1 JANUARY FEBRUARY 2008

7. Nelson, David; COX, Michael; Lehninger Albert, “ Principios de bioquímica lehninger 5ªedición” Editorial Omega

8. David Rakel, MD,“Integrative Medicine 2nd edición, capítulo 44 – Cholelithiasis”

9. R.P.F. Dullaart, F. Perton, P.J.W.H. Kappelle, R. de Vries, W.J. Sluiter, A. van Tol, “Plasmalecithin: cholesterol acyl transferase activity modifies the inverse relationship of C-reactiveprotein with HDL cholesterol in nondiabetic men”, 1388-1981/$ – see front matter © 2009 Elsevier B.V. All rights reserved