Omega 3, 6 y 9

Omega 3, 6 y 9

Omega 3, 6 y 9 o ácidos grasos insaturados, como los omegas, tiene un efecto importante sobre la salud cardiovascular, disminuyendo la producción y aumentando la eliminación de triglicéridos y colesterol, que son los causantes del incremento y formación de las placas arterioescleróticas.

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Adicionalmente con la vitamina E, que es un excelente antioxidante, evitan la oxidación de los triglicéridos que se depositan en las arterias. Juntos son excelentes para disminuir el riesgo de sufrir enfermedad coronaria.

De Omega 3, 6 y 9 o ácidos grasos esenciales, el omega 6 y el omega 3, no son sintetizados en el cuerpo humano, por lo cual requieren ser adicionados en la dieta. Muchos procesos de cocción pueden saturar los ácidos grasos insaturados, transformándolos en grasas trans, las cuales tienen efectos negativos sobre muchos procesos metabólicos, y sobre la salud cardiovascular.

Las fuentes principales de omega 3 son los pescados de mar.

La dosis recomendada de omega 3, 6 y 9 en cápsulas, es de 2 diarias, antes de cada comida principal.

Omega 3, Omega 6, y Omega 9

Por vía oral, los AGPI n-3 (ácido alfa linoléico, omega 3) y AGPI n-6 (ácido gama linoléico, omega 6) y el ácido oléico (omega 9) se absorben en el duodeno, pero su biodisponibilidad varía marcadamente dependiendo de la formulación y de los cocientes de AGPI n-3/n-6, aunque aumenta en proporción a su concentración.

Tras su absorción, los AGPI n-3/n-6 pueden:

a) ser transportados al hígado, donde se incorporan a diferentes tipos de lipoproteínas que, posteriormente, se almacenan en el tejido adiposo; b) acumularse en los fosfolípidos de la membrana celular, para actuar como precursores para diversos eicosanoides, y c) oxidarse para la obtención de energía por la célula; el omega 9 puede también ser sintetizado en el organismo, y es utilizado para sintetizar glucoesfingolipidos, o permanecer en el plasma y allí es metabolizado.

La concentración de DHA (ácido docosahexaenoico, derivado del omega 3) y EPA (ácido eicosapentaenoico, derivado del omega 3) en los fosfolípidos de la membrana celular, está directamente correlacionado con su ingesta. El omega 6 es precursor de 2 productos principalmente, el AA (ácido araquidónico) y el DPA (ácido docosapentaenoico), el AA es componente importante de las membranas celulares y fosfolípidos.

En otro estudio realizado en pacientes con arteriosclerosis obstructiva, la alimentación con aceite de pescado rico en AGPI n-3 antes de realizar una endartectomía, aumentaba las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA (un efecto que alcanzaba valores estables al cabo de 3 semanas), así como en los ésteres de colesterol y en los fosfolípidos de las placas de ateroma. Se deben mantener el consumo de estos ácidos para poder mantener las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA, ya que estos no se producen el organismo. (2, 5)

El omega 3 tiene características cardioprotectoras, como la disminución en las concentraciones de triglicéridos, que sería consecuencia de su capacidad para:

a) reducir la síntesis hepática de triglicéridos y VLDL (lipoproteínas de baja densidad), ya que el EPA y el DHA son malos sustratos para las enzimas que realizan la síntesis de triglicéridos e inhiben la esterificación de otros ácidos grasos necesarios para la síntesis de triglicéridos; b) aumentar la betaoxidación de los ácidos grasos por los peroxisomas hepáticos, disminuyendo de esta forma su disponibilidad para la síntesis de VLDL; c) inhibir la actividad de la enzima acil-CoA:1,2-diaglicerol aciltransferasa, que interviene en la síntesis de triglicéridos, y d) inhibir la síntesis y la secreción de quilomicrones y acelerar el aclaramiento posprandial de los triglicéridos.

Los AGPI n-3 también inhiben la actividad de la citidiltransferasa, implicada en la síntesis de la fosfatidilcolina, la glicerofosfato aciltransferasa mitocondrial y microsomal, la acetil coenzima A carboxilasa, la ATP citrato-liasa, la sintasa de ácidos grasos y la glucosa-6- fosfato deshidrogenada; La disminución en la disfunción endotelial, que  se ha atribuido a la capacidad de los AGPI n-3 para aumentar la liberación de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales.

De hecho, la administración de aceite de pescado, también aumenta la relajación dependiente del endotelio producida por bradicinina, serotonina y adenosina difosfato, y este efecto se inhibe con azul de metileno, un inhibidor de la guanilil ciclasa.

Por otro lado, en voluntarios sanos que reciben un suplemento de 5 g de aceite de pescado concentrado (un 41% de EPA y un 23% de DHA) aumenta la excreción urinaria de nitratos, un efecto que no se observa tras la administración de EPA purificado.

Además, la ingesta de EPA/DHA reduce el estrés oxidativo en pacientes hipertensos con DMNID (diabetes mellitus no insulino dependiente), lo que aumentaría la biodisponibilidad de NO y la excreción renal de isoprostanos F2 (un marcador de la peroxidación del ácido araquidónico) al cabo de 6 semanas de tratamiento, algo que no sucedía en el grupo tratado con aceite de oliva.

Efecto antiateromatoso, que se atribuye a la reducción en las concentraciones plasmáticas y plaquetarias de ácido araquidónico y un aumento en los valores plaquetarios de EPA, por lo que se propuso que las acciones antiaterogénicas serían secundarias a cambios en el metabolismo de las prostaglandinas.

Otros efectos cardioprotectores

Antitromboticos, anticancerígenos y antinflamatorios. El omega 6, que se degrada ácido araquidónico se encuentra presente en los gránulos y en las membranas de las  plaquetas de humanos. Se libera de los fosfolípidos y, en presencia de la enzima cicloxigenasa,  incorpora oxígeno para formar la prostaglandina endoperóxido G2 (PGG2). La PGG2 se transforma entonces rápidamente en prostaglandina H2 (PGH2) que, a su vez, se convierte en tromboxano A2, un potente inductor de la agregación plaquetaria.

El DPA es un constituyente de las membranas celulares y fosfolipidos y mantiene la estructura adecuada de estos. El consumo adecuado de omega 6 y 3 ese esencial para una buena salud y para la reducción del porcentaje de aparición de enfermedades cardiovasculares.

El incremento del consumo de omega  ha demostrado una disminución del colesterol LDL, y la mortalidad por estas patologías se ve reducida. El omega 9 tiene acción sobre el metabolismo de los lípidos, sin afectar HDL (colesterol de alta densidad), ni alterar el tamaño del LDL  (1, 5, 7, 8, 9, 10)

Vitamina E

La vitamina E se absorbe a partir del tubo digestivo, por medio de un mecanismo que tal vez es similar al que opera para otras vitaminas liposolubles; la bilis es esencial. Cuando se administra como un éster, ocurre hidrólisis en el intestino.

La vitamina E entra en el torrente sanguíneo en quilomicrones por medio de la linfa. Es captada en remanentes de quilomicrones en el hígado, y se secreta en lipoproteínas de muy baja densidad; después se relaciona con las Beta-lipoproteinas plasmáticas.

La vitamina E se encuentra distribuida en todos los tejidos. No obstante, los recién nacidos tiene concentraciones plasmáticas de tocoferol de sólo alrededor de 20% de las de sus madres, lo cual sugiere transferencia placentaria inadecuada, las reservas tisulares (principalmente hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina durante períodos prolongados, según queda de manifiesto por el largo tiempo que es necesario conservar a los animales bajo una dieta con la deficiencia de vitamina E, antes de que aparezcan los signos de deficiencia.

En su función antioxidante, la vitamina E queda oxidada, a partir de entonces puede regenerarse por medio de otros antioxidantes en particular el ácido ascórbico y el glutatión. El 70%  de la vitamina E plasmática se excreta en el hígado durante un período de una semana, el balance aparece como metabolitos en la orina. Los metabolitos urinarios son glucuronidos de ácido tocoferonico y su gama-lactona. Se ha hallado en los tejidos varios metabolitos con estructuras de quinona; se cree que las formas dímero y trímero de la vitamina dependen de reacción con peróxidos lipídicos.

Las concentraciones plasmáticas varían mucho entre individuos normales y fluctúan con las concentraciones de lípidos. Como resultado, la medición de la proporción entre vitamina E y los lípidos totales en el plasma se ha utilizado para estimar el estado en cuanto a vitamina E; los valores de menos de 0.8 mg/g son indicativos de deficiencia.

En general las concentraciones plasmáticas de tocoferol, tienden a relacionarse estrechamente con la dieta y con efectos de la absorción intestinal de grasas, que con la presencia de enfermedad o ausencia de la misma. (4)

Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. Actúa como antioxidante, la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formado a partir de ácidos grasos insaturados, que se han detectado en su ausencia.

Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuando de una manera más específica.

Para haber una relación entre las vitaminas A y E. la vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A y se observa un aumento en las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección de la vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. además la vitamina E parece proteger contra varios efectos de hipervitaminosis A. (4)

Efectos adversos

Hipersensibilidad al medicamento o alguno de sus excipientes. Naúseas, emesis, diarrea, cálculos renales, calambres abdominales, heces con sangre, picor en la piel, latidos cardiacos irregulares, ansiedad.

Contraindicaciones y advertencias

Adminístrese con cuidado en insuficiencia hepática o falla hepática.

Toxicidad

Para alcanzar concentraciones tóxicas de la vitamina E y el omega 3, 6, 9 se necesita un consumo prolongado y elevado, por lo que se recomienda no exceder su consumo.

Interacciones

Puede afectar la absorción de otras vitaminas liposolubles. Puede tener interacciones con los antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes, warfarina), puede disminuir las concentraciones de ácido acetil salicílico.

Bibliografía
1.     Ricardo Caballero, Ricardo Gómez, Lucía Núñez, Miguel Vaquero, Juan Tamargo y Eva Delpón, “Farmacología de los ácidos grasos omega-3”, Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:3D-19D.
2. D.F. Horrobin, Y.-S. Huang, “The role of linoleic acid and its metabolites in the lowering of plasma cholesterol and the prevention of cardiovascular disease”, International Jounal of Cardiology.
3. AMY E. BINKOSKI, PhD, RD; PENNY M. KRIS-ETHERTON, PhD, RD; THOMAS A. WILSON, PhD, MPH; MARGARET L. MOUNTAIN, RD; ROBERT J. NICOLOSI, PhD, “Balance of Unsaturated Fatty Acids Is Important to a Cholesterol-Lowering Diet: Comparison of Mid-Oleic Sunflower Oil and Olive Oil on Cardiovascular Disease Risk Factors”, July 2005, Journal of the American Dietetic Association
4.     Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial  McGraw-Hill.
5. C. Gómez Candela, L. M. Bermejo López and V. Loria Kohen, “Importance of a balanced omega 6/omega 3 ratio for the maintenance of health. Nutritional recommendations”, Clinical Nutrition and Dietetics Unit.La Paz University Hospital.
6. Khalilov E.M., Kochetova M.M., Lopokhin Yu.M., “omega-6 and omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Experimental Atherosclerosis Regression”,  Institute of Physico-Chemical Medicine, Russia
7. Carl J. Lavie, MD,* Richard V. Milani, MD,* Mandeep R. Mehra, MD,† Hector O. Ventura, MD, “Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids and Cardiovascular Diseases”, Manuscript received February 5, 2009, accepted February 25, 2009.
8. Ethan M. Balk a,∗, Alice H. Lichtenstein b, Mei Chunga,Bruce Kupelnick a, Priscilla Chewa, Joseph Laua, “Effects of omega-3 fatty acids on serum markers of  cardiovascular disease risk: A systematic review” Received 6 September 2005; received in revised form 6 January 2006; accepted 1 February 2006 Available online 10 March 2006
9.     Tricia L. Psota, Sarah K. Gebauer, and Penny Kris-Etherton, PhD, RD, “Dietary Omega-3 Fatty Acid Intake and Cardiovascular Risk”, 0002-9149/06/$ – see front matter © 2006 Elsevier Inc. All rights reserved
10.  Angela A. Rivellese a,*, Ada Maffettone a, Bengt Vessby b, Matti Uusitupa c, Kjeld Hermansen d, Lars Berglund b, Anne Louheranta c, Barbara J. Meyer e, Gabriele Riccardi a, “Effects of dietary saturated, monounsaturated and n-3 fatty acids on fasting lipoproteins, LDL size and post-prandial lipid metabolism in healthy subjects”, 2002 Published by Elsevier Science Ireland Ltd