Omega 3 fresa para niños

El consumo de omega 3 es importante para un mejor desarrollo cerebral y mental en los niños.

omega 3 niñosAdemás del efecto cardioprotector del omega 3 y la vitamina E, es importante destacar las ventajas de su consumo en etapas tempranas de la vida, ya que al aumentar el consumo en la de estos ácidos grasos, aumenta las concentraciones a nivel cerebral y  se incorpora en las células neuronales, mejorando la interacciones nerviosas entre ellas y el desarrollo cerebral de los niños.

La dosis recomendada de omega 3 cápsulas para niños, es de 2 diarias antes de cada comida.

Este producto contiene un saborizante artificial y una presentación que facilita la administración a niños pequeños

Vitamina E

La vitamina E se absorbe a partir del tubo digestivo por medio de un mecanismo que tal vez es similar al que opera para otras vitaminas liposolubles; la bilis es esencial. Cuando se administra como un éster, ocurre hidrólisis en el intestino. La vitamina E entra en el torrente sanguíneo en quilomicrones por medio de la linfa. Es captada en remanentes de quilomicrones en el hígado, y se secreta en lipoproteínas de muy baja densidad; después se relaciona con las Beta- lipoproteínas plasmáticas.

La vitamina E se encuentra distribuida en todos los tejidos. No obstante, los recién nacidos tiene concentraciones plasmáticas de tocoferol de sólo alrededor de 20% de las de sus madres, lo cual sugiere transferencia placentaria inadecuada, las reservas tisulares (principalmente hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina durante períodos prolongados, según queda de manifiesto, por el largo tiempo que es necesario conservar a los animales bajo una dieta con la deficiencia de vitamina E, antes de que aparezcan los signos de deficiencia.

En su función antioxidante, la vitamina E queda oxidada; a partir de entonces puede regenerarse por medio de otros antioxidantes en particular el ácido ascórbico y el glutatión. El 70%  de la vitamina E plasmática se excreta en el hígado durante un período de una semana, el balance aparece como metabolitos en la orina. Los metabolitos urinarios son glucuronidos de ácido tocoferónico y su gama-lactona. Se ha hallado en los tejidos varios metabolitos con estructuras de quinona; se cree que las formas dímero y trímero de la vitamina dependen de reacción con peróxidos lipídicos.

Las concentraciones plasmáticas varían mucho entre individuos normales y fluctúan con las concentraciones de lípidos. Como resultado, la medición de la proporción entre vitamina E y los lípidos totales en el plasma se ha utilizado para estimar el estado en cuanto a vitamina E; los valores de menos de 0.8 mg/g son indicativos de deficiencia.

En general las concentraciones plasmáticas de tocoferol tienden a relacionarse estrechamente con la dieta y con efectos de la absorción intestinal de grasas, que con la presencia de enfermedad o ausencia de la misma. (1)

Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. Actúa como antioxidante, la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formado a partir de ácidos grasos insaturados, que se han detectado en su ausencia.

Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuando de una manera más específica. Para haber una relación entre las vitaminas A y E. la vitamina E aumenta la absorción intestinal de la A y se observa un aumento en las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección de la vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. además, la vitamina E parece proteger contra varios efectos de hipervitaminosis A. (1)

Omega 3

Por vía oral, los AGPI n-3 (omega 3) se absorben en el duodeno, pero su biodisponibilidad varía marcadamente dependiendo de la formulación y de los cocientes de AGPI n-3/n-6, aunque aumenta en proporción a su concentración. Tras su absorción, los AGPI n-3 pueden:

a) ser transportados al hígado, donde se incorporan a diferentes tipos de lipoproteínas que, posteriormente, se almacenan en el tejido adiposo; b) acumularse en los fosfolípidos de la membrana celular, para actuar como precursores para diversos  eicosanoides, y c) oxidarse para la obtención de energía por la célula.

La concentración de DHA (ácido docosahexaenoico) y EPA (ácido eicosapentaenoico) en los fosfolípidos de la membrana celular está directamente correlacionada con su ingesta.

En otro estudio realizado en pacientes con arteriosclerosis obstructiva, la alimentación con aceite de pescado rico en AGPI n-3 antes de realizar una endartectomía aumentaba las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA (un efecto que alcanzaba valores estables al cabo de 3 semanas), así como en los ésteres de colesterol y en los fosfolípidos de las placas de ateroma.

Se deben mantener el consumo de estos ácidos para poder mantener las concentraciones plasmáticas de EPA y DHA, ya que estos no se producen en el organismo. (2)

El omega 3 tiene características cardioprotectoras, como la disminución en las concentraciones de triglicéridos, que sería consecuencia de su capacidad para:

a) reducir la síntesis hepática de triglicéridos y VLDL (lipoproteínas de baja densidad), ya que el EPA y el DHA son malos sustratos para las enzimas que realizan la síntesis de triglicéridos e inhiben la esterificación de otros ácidos grasos necesarios para la síntesis de triglicéridos; b) aumentar la betaoxidación de los ácidos grasos por los peroxisomas hepáticos, disminuyendo de esta forma su disponibilidad para la síntesis de VLDL; c) inhibir la actividad de la enzima acil-CoA:1,2-diaglicerol aciltransferasa que interviene en la síntesis de triglicéridos, y d) inhibir la síntesis y la secreción de quilomicrones y acelerar el aclaramiento posprandial de los triglicéridos.

Los AGPI n-3 también inhiben la actividad de la citidiltransferasa implicada en la síntesis de la fosfatidilcolina, la glicerofosfato aciltransferasa mitocondrial y microsomal, la acetil coenzima A carboxilasa, la ATP citrato-liasa, la sintasa de ácidos grasos y la glucosa-6- fosfato deshidrogenada; La disminución en la disfunción endotelial, que  se ha atribuido a la capacidad de los AGPI n-3 para aumentar la liberación de óxido nítrico (NO) por las células endoteliales.

De hecho, la administración de aceite de pescado también aumenta la relajación dependiente del endotelio producida por bradicinina, serotonina y adenosina difosfato, y este efecto se inhibe con azul de metileno, un inhibidor de la guanilil ciclasa.

Por otro lado, en voluntarios sanos que reciben un suplemento de 5 g de aceite de pescado concentrado (un 41% de EPA y un 23% de DHA) aumenta la excreción urinaria de nitratos, un efecto que no se observa tras la administración de EPA purificado 61.

Además, la ingesta de EPA/DHA reduce el estrés oxidativo en pacientes hipertensos con DMNID (diabetes mellitus no insulino dependiente), lo que aumentaría la biodisponibilidad de NO y la excreción renal de isoprostanos F2 (un marcador de la peroxidación del ácido araquidónico) al cabo de 6 semanas de tratamiento, algo que no sucedía en el grupo tratado con aceite de oliva.

Efectos antiateromatoso que se atribuye a la reducción en las concentraciones plasmáticas y plaquetarias de ácido araquidónico y un aumento en los valores plaquetarios de EPA, por lo que se propuso que las acciones antiaterogénicas serían secundarias a cambios en el metabolismo de las prostaglandinas (2).

Una particularidad de los ácidos grasos insaturados como el omega 3, (ácido eicosapentaenoico, y ácido docosahexaenoico) son incorporados en los fosfolípidos neuronales y en el epitelio retiniano.

La incorporación del omega 3 en las membranas neuronales incrementa la fluidez de la membrana y mejorar las vías de la neurotransmisión y la señalización a través del incremento de la unión a receptores de membrana y el aumento en número y afinidad de los receptores y los canales de iones.

Se propone que el omega 3 mejora la fluidez de la membrana, reemplazando el omega 6 y colesterol ya presente en la membrana neuronal (el DHA es capaz de cambiar el colesterol de la membranas neuronales, esto favorece la secuencia de APP a través de la vía NO amiloidogenica, explicando la inhibición de la formación de beta-amiloide según la teoría de Wolozin).

Altas cantidades de DHA son necesarias durante el desarrollo cerebral, para la producción de membrana neuronal usada para la sinaptogenesis, crecimiento axonal y dendrítico tanto en cerebro como en retina.

Está claro la participación del omega 3 en las funciones neuronales, y el papel que tiene sobre el desarrollo cognitivo y la memoria, gracias al incremento de la neuroplasticidad de las membranas nerviosas, sinaptogenesis y el aumento de la transmisión sináptica. (3,4)

Efectos adversos

Hipersensibilidad al medicamento o alguno de sus excipientes. Naúseas, emesis, diarrea, cálculos renales, calambres abdominales, heces con sangre, picor en la piel, latidos cardíacos irregulares, ansiedad.

Contraindicaciones y advertencias

Administrarse con cuidado en insuficiencia hepática o falla hepática.

Toxicidad

Para alcanzar concentraciones tóxicas de la vitamina E y el omega 3 se necesita un consumo prolongado y elevado, por lo que se recomienda no exceder su consumo.

Interacciones

Puede afectar la absorción de otras vitaminas liposolubles. Puede tener interacciones con los antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes, warfarina), puede disminuir las concentraciones de ácido acetil salicílico.

Bibliografía

1.     Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial  McGraw-Hill.

2.     Ricardo Caballero, Ricardo Gómez, Lucía Núñez, Miguel Vaquero, Juan Tamargo y Eva Delpón, “Farmacología de los ácidos grasos omega-3”, Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:3D-19D

3. Carlijn R. Hooijmans, Amanda J. Kiliaan, “Fatty acids, lipid metabolism and Alzheimer pathology”, European Journal of Pharmacology 585 (2008) 176–196

4. Yael Richter. Yael Herzog, Tzafra Cohen, Yael Steinhart, “The effect of phosphatidylserine-containing omega-3 fatty acids on memory abilities in subjects with subjective memory complaints: a pilot study” Dove Press Journal, 29 octubre 2010

5. Robert K. McNamara, Susan E. Carlson, “Role of omega-3 fatty acids in brain development and function: Potential implications for the pathogenesis and prevention of psychopathology”, Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 75 (2006) 329–349

6. Sheila M. Innis, “Dietary omega 3 fatty acids and the developing brain”, 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.