Calostro Bovino

Calostro bovino para mejorar las defensas.

El calostro bovino es un excelente fuente de sustancias nutritivas para el organismo y el correcto funcionamiento del sistema inmune, gracias a que estimula la función, producción y actividad de las células del sistema inmune, adicionalmente el calostro aporta sustancias que potencian el sistema inmune, tales como los denominados factores de transferencia, que facilitan el reconocimiento y la eliminación de las bacterias y virus.

Se recomienda como dosis de Calostro, una cápsula diaria o según la necesidad 2 diarias.

El calostro es la leche producida en los primeros días después del parto y es el mejor potenciador natural de la respuesta inmune conocido por la ciencia. Es una rica fuente de nutrientes, anticuerpos, inmunocomponentes, factores de crecimiento y contiene más proteínas, inmunglobulinas (Ig) nitrógeno no proteico,  vitaminas y minerales, que la leche ordinaria (4).

Este inmune estimulante es protector contra un amplio espectro de bacterias y virus. La lactoferrina, lactoperoxidasas, lisosinas y la inmunoglobulina G son el principal componente del calostro.

Además hay concentraciones menores de inmunoglobulina M, A y G-2, pero sus concentraciones son aún mayores (100 veces más) que la leche ordinaria. Los terneros con altos niveles de inmunoglobulinas en plasma, tienen menores incide de mortalidad que otros teneros, en especial con los que tienen concentraciones menores de 10g/L de inmunoglobulina G.

El calostro bovino es una rica fuente de compuestos como los factores de crecimientos esenciales. Es rico en inmunocompuestos y nutrientes más que el calostro humano, en especial la inmunoglobulina G.

Contiene grandes cantidades de inmunoglobulina A, que protege contra virus (poliovirus, influenza A, herpes simplex) y bacterias como la E.coli, salmonella y streptococcus. Se han identificado efectos benéficos relacionados con el consumo de calostro bovino y el sistema inmune.

La acción protectora del consumo oral de inmunoglobulinas bovinas, derivadas del calostro contra la Shigella flexneri fue estudiada y se demostró una mayor respuesta inmune en los que recibieron inmunoglobulinas.

También se demostró una asociación del consumo de calostro bovino y una menor incidencia de infecciones del tracto digestivos en niños, que se relaciona con el incremento de consumo de inmunoglobulina G y el efecto que tiene esta sobre diferentes serotipos  de rotavirus, así previniendo la aparición de diarrea y una disminución en la excreción de virus. (4, 5). Algunos compuestos del calostro bovino han demostrado un incremento en la actividad fagocitica y producción de los linfocitos NK (natural killer) lo cual sugiere que el consumo y la interacción de los componentes del calostro sobre las células inmunes en la mucosa intestinal, produce un efecto sistémico con respecto a la inmunidad innata (6).

Lactoferrina

La Lactoferrina es una glicoproteína fijadora de hierro que pesas 89 kilo-daltons con capacidad antibacterial y antiviral. Aunque el calostro bovino tiene menor cantidad de lactoferrina que el calostro humano, sigue conteniendo cantidades importantes de este.

La lactoferrina y la transferrina se caracterizan por transportar el hierro a la células del organismo, así ejercen un efecto bacteriostático (principalmente sobre Salmonella typhimurium, Shigella dysenteria, Listeria monocytogenes, Streptococcus mutans, Bacillus stearothermophilus y Bacillus subtilis) al incapacitar la captación de hierro por las bacterias necesaria para su multiplicación (4, 5).

Otros mecanismos por los cuales la lactoferrina tiene actividad antimicrobiana:

·         La lactoferrina trabaja en combinación con la inmunoglobulina A y las lisosina que son factores importantes en la inmunidad bacteriana y defensa de la mucosa intestinal. (5)
·         Tiene una actividad antiparasitaria, principalmente frente a Giardia Lamblia, gracias a sus péptidos N-terminales. La lactoferrina activa en PH neutros y en presencia de iones de bicarbonato, como el bicarbonato es secretado en el intestino esto favorece la actividad antimicrobiana de la lactoferrina en la luz intestinal (5).
·         La lactoferrina también tiene la capacidad de ligarse a lipopolisacaridos de membrana,  lo que causa una liberación de estos de la pared celular de las bacterias, causando una modificación en las moléculas de los poros celulares y así una alteración en la permeabilidad en las bacterias, como la E.coli y la Salmonella typhimurium (5).
·         La digestión enzimática de la lactoferrina tiene como resultado el lactoferricin, que tiene actividad antimicrobiana frente la Candida albicans (5).

Lisosina del calostro

La Lisosina es bien conocida por ser una enzima antibacterial que causa la lisis (destrucción) de muchas bacterias. Se caracteriza por unirse a los péptidoglicanos de la pared celular de las bacterias (principalmente bacterias Gram-positivas y algunos Gram-negativos), causando la degradación y la posterior lisis de esta.

Las propiedades catiónicas e hidrofóbicas de ésta, también tienen propiedades antimicrobianas. Junto con la lactoferrina tiene un mayor efecto antibacterial frente a la E.coli (5).

Lactoperoxidasas

Las lactoperoxidasas es la mejor enzima antibacterial del calostro.  Es una glicoproteína que contiene un grupo hemo con hierro y es un catalizador de la oxidación del tiocinato en la presencia de peróxido de hidrógeno, produciendo un tóxico producto de la oxidación. Este producto inhibe el metabolismo bacteriano  mediante la oxidación de  grupos sulfhídricos esenciales en las proteínas de la bacteria.

El sistema de lactoperxidasa protege frente a diferentes bacterias Gram-positivos y Gram-negativos como la Pseudomona aureginosa, Salmonella tuphimurium, Listeria monocytogenes, Streptococcus mutans, Staphylococcus aureus, y bacterias propias de la leche. Adicionalmente la lactoperoxidasa inactiva el virus de poli, vaccinia y el virus de inmunodeficiencia tipo 1. (5).

Entre los componentes del producto destacamos:

Vitamina A

Más de 90% del Retinol (vitamina A)  en la dieta se encuentra en forma de ésteres, por lo general retinil palmilato. Se hidroliza en la luz intestinal mediante las enzimas pancreáticas, y dentro del borde de cepillos de las células intestinales.

La absorción de lleva a cabo por una proteína celular de unión tipo, casi todo el Retinol sufre reesterificacion hacia palmitato dentro de las células, y se incorpora a los quilomicrones (unidades de transporte sanguino de lípidos) después de dosis grandes de Retinol por vía oral, también circulan cantidades importantes de retinil ésteres en relación con lipoproteínas de baja densidad.

Asimismo, se absorben cantidades apreciables de Retinol directamente hacia la circulación, donde están unidas a la proteína de unión a Retinol en el plasma. Cuando se ingieren Retinol en cantidades que se aproximan a los requerimientos diarios, la absorción es completa. Parte de este compuesto escapa a las heces cuando se consumen cantidades elevadas.

La concentración de Retinol esterificado alcanza un máximo en el plasma unas cuatro horas después de la ingestión de Retinol, la absorción de este último se reduce en anormalidades de la digestión de grasas y absorción de las mismas (personas con enfermedad pancreática o hepática, infecciones intestinales y fibrosis quística) (1).
Casi todo el retenil-ésteres son captados por el hígado por medio de internalización de remanentes de quilomicrón, mediada por receptor. Hasta que las reservas hepáticas de retinil quedan saturadas, la administración de Retinol conduce principalmente  a su acumulación en el hígado más que en la sangre, y estas reservas pueden durar muchos meses en presencia de una dieta baja en Retinol.

Los retinil-ésteres se hidrolizan en el hígado, y luego salen a circulación para ser absorbidos por diferentes tejidos para su uso. En situaciones normales, varios de los metabolitos del Retinol se excretan vía renal o hepática (1).

Es un alcohol primario, y su nombre genérico es la vitamina A, esta tiene varias funciones importantes en el organismo. Junto con algunos carotenoides la vitamina A aumenta la función inmunitaria, reduce las consecuencias de algunas enfermedades infecciosas y puede proteger  contra la aparición de ciertas enfermedades malignas.

Como resultado, hay considerable interés por el uso farmacológico de retinoides para la profilaxis del cáncer, y para tratar diversos padecimientos premalignos. Debido a las acciones de la vitamina A sobre tejidos epiteliales, los retinoides y sus análogos se utilizan para tratar diversas enfermedades cutáneas, entre ellas algunas de las consecuencias del envejecimiento y de la exposición prolongada a la luz solar. (1).

Las funciones de la vitamina A están mediadas por diferentes formas de la molécula. En la visión la vitamina funciona en el retinal. El ácido retinoico parece ser la forma activa en funciones relacionadas con el crecimiento, la diferenciación y la transformación (1).

La integridad funcional y estructural de las células epiteliales en todo el organismo depende de un aporte adecuado de vitamina A. Esta posee importancia en la inducción de la diferenciación epitelial, y el control de la misma en tejidos que secretan moco o queratinizados.

En presencia de Retinol o ácido retinoico, la células basales se estimulan para que produzcan moco. Las concentraciones excesivas de retinoides generan una capa gruesa de mucina, inhibición de la queratinización y aparición de las células caliciformes. En ausencia de vitamina A, las células mucosas caliciformes   desaparecen y quedan reemplazadas por células basales que se han estimulado para que proliferen. Esas células alteran y reemplazan el epitelio original por un epitelio estratificado queratinizados. La supresión de las secreciones normales conduce a irritación e infección.

La reversión de esos cambios se logra mediante la administración de Retinol, ácido retinoico y otros retinoides. El mecanismo de acción del Retinol radica en acción sobre los fibroblastos y tejido epitelial aislados, los retinoides aumentan las síntesis de algunas proteínas como la fibronectina, y reducen la de otras como la colagenasa y ciertas especies de queratina) y pruebas moleculares sugieren que esos efectos pueden explicarse completamente por los cambios de la transcripción nuclear. (1)

Vitamina C

El acido ascórbico (vitamina C) es una cetolactona de seis carbonos, que tiene relación estructural con la glucosa y otras hexosas. Se oxida de modo reversible en el organismo convirtiéndose en acido deshidroascorbico. Este último compuesto posee actividad completa de vitamina C. (1).

El acido ascórbico se absorbe con facilidad desde el intestino por medio de un proceso dependiente de energía, que es saturable y dependiendo de la dosis. La absorción de ascorbato de la dieta es casi completa, cuando se administra vitamina C en una dosis única por vía oral, la absorción disminuye desde el 75% a 1g, hasta el 20% a 5 g.

El ácido ascórbico se encuentra en el plasma y está distribuido de modo omnipresente en las células del organismo. Las concentraciones de vitamina en los leucocitos a veces se utiliza para representar a las que hay en los tejidos y son menos sensibles a agotamiento que el plasma. Cuando las concentraciones plasmáticas del ácido ascórbico descienden por debajo de 0.15mg/ dl, empiezan a aparecer síntomas de escorbuto (1).

Como todas las vitaminas hidrosolubles el ácido ascórbico se elimina de forma renal. (1, 2)
El ácido ascórbico funcionan como un cofactor en diversas reacciones de hidrolización y amidación, al transferír electrones a enzimas que proporcionan equivalentes reductores. De este modo se requiere para, o facilita la conversión de algunos residuos de prolina y lisina que se encuentran en el colágeno, en hidroxiprolina e hidroxilisina en el transcurso de la síntesis de colágeno, la oxidación de cadenas laterales de lisina en proteínas, para proporcionar hidroxitrimetilisina para la síntesis de carnitina, la conversión de ácido fólico en ácido flínico, el metabolismo microsómico de fármacos y la hidroxilación de dopamina para formar noradrenalina, el ácido ascórbico favorece la actividad de una enzima amidante que se cree participa en el procesamiento de algunas hormonas pepiticas, como oxitócica, hormona antidiuretica y colecistocinina.

Al reducir el hierro férrico al estado ferroso, en el estómago, el ácido ascórbico también favorece la absorción intestinal de hierro, además dicho ácido participa, aunque de una manera poco definida en la esteroidogenesis suprarrenal. (1)

A nivel tisular, una función importante del ácido ascórbico se relaciona con la síntesis de colágeno, proteoglicanos y otros constitutivos orgánicos de la matriz intercelular, en tejidos  tan diversos como dientes, huesos y endotelio capilar.

Aun cuando el efecto del ácido ascórbico sobre la síntesis de colágeno se ha atribuido a su participación en la hidroxilación de prolina, las pruebas  también sugieren que hay estimulación directa en la síntesis de péptidos de colágeno. (El escorbuto, que es la enfermedad por deficiencia de vitamina C, se relaciona con la alteración en la síntesis de colágeno, que  queda de manifiesto en la falta de cicatrización en heridas, defectos de la formación de dientes y rotura de capilares que conducen a la aparición de abundantes petequias y su coalescencia para formar equimosis, en tanto esto último se ha atribuido a escape de desde los capilares debido a adherencia inadecuada de las células endoteliales, también se cree que en escorbuto hay defectos del tejido fibroso pericapilar, lo cual produce apoyo inadecuado de los capilares y su rotura bajo presión.(1)

Vitamina E

La vitamina E se absorbe a partir del tubo digestivo por medio de un mecanismo que tal vez es similar al que opera para otras vitaminas liposolubles; la bilis es esencial. Cuando se administra como un éster, ocurre hidrólisis en el intestino. La vitamina E entra en el torrentes sanguíneo en quilomicrones por medio de la linfa. Es captada en remanentes de quilomicrones en el hígado, y se secreta en lipoproteínas de muy baja densidad; después se relación con Beta-lipoproteinas plasmáticas.

La vitamina E se encuentra distribuida en todos los tejidos. No obstante, los recién nacidos tiene concentraciones plasmáticas de tocoferol de sólo alrededor de 20% de las de sus madres, lo cual sugiere transferencia placentaria inadecuada, las reservas tisulares (principalmente hígado y tejido adiposo) pueden proporcionar una fuente de la vitamina durante períodos prolongados, según queda de manifiesto por el largo tiempo que es necesario conservar a los animales bajo una dieta con la deficiencia de vitamina E, antes de que aparezcan los signos de deficiencia.

En su función antioxidante, la vitamina E queda oxidad. A partir de entonces puede regenerarse por medio de otros antioxidantes, en particular el ácido ascórbico y el glutatión. El 70%  de la vitamina E plasmática se excreta en el hígado durante un período de una semana, el balance aparece como metabolitos en la orina. Los metabolitos urinarios son glucuronidos de ácido tocoferónico y su gama-lactona. Se ha hallado en los tejidos varios metabolitos con estructuras de quinona; se cree que las formas dímero y trímero de la vitamina dependen de reacción con peróxidos lípidicos. Las concentraciones plasmáticas varían mucho entre individuos normales y fluctúan con las concentraciones de lípidos.

Como resultado, la medición de la proporción entre vitamina E y los lípidos totales en el plasma se ha utilizado para estimar el estado en cuanto a vitamina E; los valores de menos de 0.8 mg/g son indicativos de deficiencia. En general las concentraciones plasmáticas de tocoferol tienden a relacionarse estrechamente con la dieta y con efectos de la absorción intestinal de grasas, que con la presencia de enfermedad o ausencia de la misma. (1).

Además de aliviar síntomas de su deficiencia en animales, la vitamina E no genera efectos farmacológicos o toxicidad notables. Actúa como antioxidante, la vitamina E quizás evita la oxidación de constituyentes celulares esenciales, o evita la formación de productos tóxicos de oxidación, como los productos de peroxidación formado a partir de ácidos grasos insaturados, que se han detectado en su ausencia.

Algunos síntomas de deficiencia de vitamina E en animales no desaparecen por medio de otros antioxidantes, y en esas circunstancias se cree que la vitamina está actuando de una manera más específica.

Para haber una relación entre las vitaminas A y E, esta última aumenta la absorción intestinal de la A y se observa un aumento en las cifras hepáticas y de otras concentraciones celulares de la vitamina A; este efecto se relaciona con la protección de la vitamina A por las propiedades antioxidantes de la E. Además, la vitamina E parece proteger contra varios efectos de hipervitaminosis A.

Zinc

El Zinc (Zn) es un metal que se encuentra en diferentes valencias, pero la forma químicamente combinable es el estado de oxidación +2 (Zn+2); no existe evidencia de que este metal sufra oxidación o reducción en reacciones biológicas, lo que permite que este elemento se transporte y utilice más fácilmente.

El cuerpo humano contiene aproximadamente 1.5 a 2.5 g de zinc. La cantidad de ingesta de zinc es de 12 a 16 mg/dÌa y el contenido en los alimentos es variable. Se encuentra en algunos órganos (hígado, riñón), tejidos (óseo, piel) y fluidos corporales. Fácilmente forma complejos tetraédricos con compuestos nitrogenados ricos en electrones, Como aminoácidos, péptidos, proteínas y nucleótidos; además,  tiene afinidad por los radicales tioles e hidroxilos. Es necesario mantener un estado constante de zinc celular (homeostasis del cinc), incluso con variaciones en la ingesta de este elemento, para desarrollar las funciones fisiológicas. (7)

El zinc es uno de los oligoelementos más importantes en la nutrición y la salud en el hombre, pues desempeña un papel importante en una serie de procesos metabólicos: participa en el sitio catalítico de varios sistemas enzimáticos como las metaloenzimas, como ion estructural en membranas biológicas, en el crecimiento y diferenciación celular, en el sistema inmunológico, en la regulación del ADN y la apoptosis además.

El zinc se caracteriza por estimular/ restaurar la vigilancia y el correcto funcionamiento del sistema inmune mediante la activación de receptores de proteína-G activados por zinc. El zinc protege la lisis de membranas celulares relacionadas con las toxinas producida por diferentes agentes microbianos. Los iones de cinc se unen a la superficie de virus como el rotavirus, inhibiendo la adhesión intracelular y facilitando la unión de linfocitos. La disminución en las concentraciones de zinc asociada a la edad  causa una disminución de la respuesta inmune/apoptosis del sistema inmune (7)

Efectos adversos

Hipersensibilidad al medicamento o alguno de sus excipientes. Sintomas gastrointestinales,  naúseas, emesis, diarrea, cálculos renales, calambres abdominales, heces con sangre, picor en la piel, latidos cardiacos irregulares, ansiedad.

Contraindicaciones y advertencias

La administración de este producto se encuentra contraindicada en insuficiencia hepática, insuficiencia renal,  enfermedades de Leber e intolerancia a la lactancia. No administrar a niños menores de 18 meses de edad. Adminístrese con cuidado a pacientes con diabetes mellitus. No administrar en pacientes con cáncer o tumores (aun discutido).

Toxicidad

Las hipervitaminosis por consumo excesivo de vitamina A puede producir hipercalsemia, piel seca y con prurito, descamación cutánea, dermatitis eritematosa, alteraciones del crecimiento del pelo, fisuras en los labios, dolor e hipersensibilidad de los huesos, cefalalgia, papiledema, anorexia, edema, fatiga, irritabilidad, naúseas, hemorragias, hepato-esplenomegalia y incremento de la presión intracraneal. (1)

Las vitaminas hidrosolubles por sus características fisiológicas no alcanzan concentraciones tóxicas en el organismo (1). Se han visto casos de aparición de cálculos renales de oxalato de calcio relacionado con consumo de mega dosis de vitamina C, por lo que no se debe de vigilar las sobredosificaciones (1). Existe riesgo de toxicidad con zinc por consumo elevado de este producto (100-300mg/da) (3)

Interacciones

Por el contenido de insulina y moléculas similares a la insulina presentes el calostro bovino, se recomienda que se administre con cuidado en pacientes con medicamentos hipoglucemiantes.
Anticonceptivos orales (estrógenos) pueden causar elevación de las concentraciones plasmáticas de Retinol. (1).

El ácido ascórbico aumenta la biodisponibilidad de los estrógenos, oxidación incrementada por corticoesteoriodes, excreción renal incrementada por acido acetil salicílico, barbitúricos, tetraciclinas. Niveles reducidos del compuesto por la administración conjunta con alcohol, disminuye el efecto de las fenotiazidas, reduce  concentración de flutenazina, aumenta el efecto quelante de  la desferrioxamina.

El zinc podría disminuir la cantidad de antibiótico que el cuerpo absorbe. El tomar zinc junto con algunos antibióticos podría disminuir la eficacia de algunos antibióticos. Para evitar esta interacción, tome los antibióticos por lo menos 2 horas antes o 4 a 6 horas despúes de tomar suplementos de zinc.

Algunos de estos antibióticos que pueden interactuar con el zinc incluyen a ciprofloxacina (Cipro), levofloxacina (Levaquin), ofloxacina (Floxin), moxifloxacina (Avelox), gatifloxacina (Tequin), enoxacina (Peneetrex), norfloxacina (Chibroxin, Noroxin), sparfloxacina (Zagam), trovafloxacina (Trovan), y grepafloxacina (Raxar).

Antibióticos (Antibióticos de tetraciclina): El zinc se puede unir a las tetraciclinas en el estómago. Esto disminuye la cantidad de tetraciclinas que pueden ser absorbidas. El tomar zinc con tetraciclinas podría disminuir la eficacia de las tetraciclinas. Para evitar esta interacción, tome las tetraciclinas por lo menos 2 horas antes o 4 a 6 horas después de tomar suplementos de zinc.

Cisplatin (Platinol-AQ) El cisplatin (Platinol-AQ) se usa en el tratamiento del cáncer. El tomar zinc junto con EDTA y cisplatin (Platinol-AQ) podría inactivar la terapia del cisplatin (Platinol-AQ). No se sabe con certeza, sin embargo, si la magnitud de la interferencia producida por el zinc es importante.

Penicilamina: La penicilamina se usa para la enfermedad de Wilson y la artritis reumática. El zinc podría disminuir la cantidad de penicilamina que el cuerpo absorbe y disminuir la eficacia de la penicilamina. Tome zinc y penicilamina por lo menos con 2 horas de separación.
Antibióticos (Antibióticos de quinolona)

Puede tener interacciones (vitamina E) con los antagonistas de la vitamina K (anticoagulantes, warfarina), puede disminuir las concentraciones de ácido acetil salicílico

Alteraciones en pruebas de laboratorio

Aumento de las concentraciones de calcio y fosfato a nivel plasmático. Aumento en las concentraciones de ácido ascórbico en la orina. Aumento en las concentraciones de ácido ascórbico en la orina, las dosis de gramos dan resultados erróneos en pruebas de glucosa, acido úrico, creatinina, fosfato inorgánico en orina.

Falsos – en detección probada de sangre ocultas en heces. Puede haber una disminución en la glucosa plasmática.

Efectos cancerígenos o mutagénicos

Ya que el calostro tiene diferentes factores de crecimiento, (insulina, molécula similares a la insulina, factor de crecimiento epitelial) no se recomienda su administración en pacientes que padezcan de cáncer o tumores.

Bibliografía

1.     Goodman y Gilman, “las bases farmacológicas de la terapéutica”, 9ª edición, editorial  McGraw-Hill.

2.     Robert K. Murray, Peter A.Meyes, Daryl K.Granner, Victor W.Rodwell “Bioquímica de Harper” edición especial 14 (basada en la edición 14),

3. Gary J fosmire, “Zinc toxicity”, The American Journal of Clinical Nutrition

4. F.O. Uruakpa*, M.A.H. Ismond, E.N.T. Akobundu1, “Colostrum and its benefits: a review”, Nutrition Research 22 (2002) 755–767

5.     R. Pakkanen* and J. Aalto, “Growth Factors and Antimicrobial Factors of Bovine Colostrum”, Review Paper Int. Dairy Journal 7 (1997) 285-291}

6.     Gitte S. Jensen, Dilip Patel, Kathleen F. Benson, “A novel extract from bovine colostrum whey supports innate immune functions. II. Rapid changes in cellular immune function in humans” © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved

7. Haim Tapiero, Kenneth D. Tew, “Trace elements in human physiology and pathology: zinc and metallothioneins”, Biomedicine & Pharmacotherapy 57 (2003) 399–411